Page 43 - ASM Yaşam Temmuz 2022

ORAL

ANTİAGREGAN İLAÇLAR

YAZI: Prof. Dr. Hüseyin OFLAZ Yıllarca kalp krizi ve primer PCİ ile uğraşan ve hala
Kardiyoloji Uzmanı
uğraşmakta olan bir kardiyolog olarak bu yazımda koroner,
karotis ve tüm arteryal sistemde aterosklerotik zeminde ge-
lişen aterom plağının üzerinde oluşan trombüsün oluşum
mekanizması ve tiplerini, trombüse bağlı mekanik olarak
başta koroner arterin tıkanması nedeniyle gelişen akut
myokard infarktüsünü (AMİ) (tip 1 Mİ) oluşum mekaniz-
masını ve tiplerini ve akut Mİ’da antiagregan tedavi neden
önemli kısaca özetlemek istedim. aterom plağı rüptüre olursa olduğu artmış inflamasyon motaktik madde salgılar. Ve

vücut bu rüptüre bölgeden veya stres vb. neden olduğu trombositlerde hızla buraya
İnsanların en sık ölüm sebebi (yaklaşık %40’ı) akut vWF ve kollajen salgılıyor shear strese vb. nedenlerle gelip yoğun bir küme yani
myokard infarktüsüne (AMİ), %20’isi ise iskemik inmeye ve vücut rüptüre aterom koroner arter, karotis veya pıhtı oluştururlar ki buna
bağlıdır. AMİ ve iskemik inme bir vasküler hastalık olup plağı bölgesini kesilmiş diğer arterlerdeki aterom agregasyon diyoruz. Rüp-
biz tümüne kardiyovasküler (KV) hastalık olarak özetliyo- parmak gibi algılayıp bu- plağının üzerindeki fibröz türe aterom plağı üzerinde
ruz. raya trombositleri göndere- kılıf rüptüre olur ve rüptü- adezyon ve agregasyon ile
İnsanların en sık rek adezyon/agregasyon ile re olan bu yerde vücut akut oluşan ilk trombüs 1-2 da-
ölüm sebebi Akut Mİ ve inme her ikiside deprem gibi aniden ge- burada trombüs oluşturuyor bozulmuş endotel hasarı kika içerisinde oluşur ve
(yaklaşık %40’ı) lişir. Çünkü arteryel sisteminizde aterom plağınız varsa ar- ve bu yanlış alarm ve zaralı bölgesini kesilmiş parmak- bu oluşan trombüs trom-
akut myokard tık fay hattı üzerinde deprem bölgesinde oturuyor yani KV bir duruma yol açıyor. Yani taki endotel gibi algılar ve bositten zengin ama fibrin
infarktüsüne hastalık gelişebilecek en riskli gruptasınız demektir. kesilmiş parmakta oluşan hemen bu aterom plağı böl- ve eritrositten fakir olduğu
(AMİ), %20’isi ise trombüs kanamayı dur- gesinden salgılanan kol- için BEYAZ TROMBÜS
iskemik inmeye Kalp krizi ve iskemik inme vb. KV hastalıklar nasıl dururken, rüptüre aterom lajen ve vWF aracılığıyla diyoruz. Oluşan beyaz
bağlıdır. oluyor da deprem gibi aniden gelişiyor. Bunu anlamak için plağı üzerindeki trombüs trombositler rüptüre aterom trombüs daha çok nonSTE-
aterom plağı üzerinde trombüs oluşumunu anlamalıyız. koroneri vb tıkayıp kalp plağı bölgesine yapışır. Mİ görülür ve bu trombüs
Aslında öncelikle trombüs nasıl oluşuyora baktığımızda krizine yol açıyor. ilk yapışan trombositlere fibrinden fakir olduğu için
örneğin parmağınız kesildiğinde o bölgede endotel hasarı adezyon diyoruz. Adezyo- dayanıksızdır, koroneri tam
oluyor ve hasarlı bölgeden VWF ve kollajen salgılanıyor, Aterom plağı arter- na uğrayan trombositler tıkayamaz ve bu nedenle
bunlarda trombositleri kanama bölgesindeki endotel çağırıp yel sistemde çocukluktan artık pıhtının (trombüsün) nonSTEMİ olur. NonSTE-
bu bölgede önce adezyon/agregasyonunu sağlayarak trom- itibaren oluşur ve hayatın ilk temelini atarlar ve ken- Mİ’de fibrinolitik( trombo-
büs oluşumu (pıhtı tıkaçı) başlıyor ve kanama bu şeklide herhangi bir döneminde dileri diğer trombositleri litik) verilmeme sebebide
duruyor. Bu faydalı bir trombüs. Ama arteryel sistemdeki başta infeksiyonların neden çağırmak için bir takım ke- bu Mİ türünde oluşan

42 43